
L-Carnitin
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L-Carnitin wird über einen sättigbaren Transporter aufgenommen, daher beträgt die Bioverfügbarkeit aus Supplementdosen nur etwa 14 bis 18 %, gegenüber 54 bis 87 % aus den kleinen Mengen in Lebensmitteln. Es ist sowohl ein von der FDA zugelassenes Arzneimittel gegen Carnitinmangel als auch ein weit verbreitet verkaufter Inhaltsstoff von Nahrungsergänzungsmitteln.
Was Carnitin bewirkt
L-Carnitin (161 Da) ist ein quartäres Ammonium-Zwitterion, das langkettige Fettsäuren über das Carnitin-Shuttle (CPT1, Carnitin-Acylcarnitin-Translokase, CPT2) zur Beta-Oxidation in die Mitochondrien transportiert. Der Körper synthetisiert es aus Lysin und Methionin, und rotes Fleisch ist die wichtigste Nahrungsquelle. Acetyl-L-Carnitin und Propionyl-L-Carnitin sind Ester mit eigener Forschungsliteratur. Bei gesunden Menschen mit normaler Synthese erhöht eine Supplementierung den Carnitingehalt der Muskeln nicht zuverlässig, es sei denn, sie wird mit insulinstimulierenden Kohlenhydraten kombiniert. Ein Mangel ist außerhalb genetischer Erkrankungen selten.
Regulatorischer Status
Levocarnitin ist ein von der FDA zugelassenes verschreibungspflichtiges Arzneimittel (Carnitor) gegen primären systemischen Carnitinmangel und gegen sekundären Mangel, in seiner injizierbaren Form auch bei Dialysepatienten mit terminaler Niereninsuffizienz. L-Carnitin sowie seine Tartrat- und Fumaratsalze sind in den USA zudem Inhaltsstoffe von Nahrungsergänzungsmitteln und in der EU in Nahrungsergänzungsmitteln erlaubt. Als Substanz steht es nicht auf der Verbotsliste der WADA, intravenöse Infusionen von mehr als 100 mL pro 12 Stunden sind jedoch eine verbotene Methode.
Das Abgabeproblem
Die Aufnahme im Darm erfolgt über den Transporter OCTN2 und sättigt bei Supplementdosen; nicht aufgenommenes Carnitin gelangt ins Kolon, wo Bakterien es in Trimethylamin umwandeln, das die Leber zu TMAO oxidiert, einem Metaboliten, der in Beobachtungsstudien mit kardiovaskulärem Risiko in Verbindung gebracht wird. L-Carnitin-Base ist stark hygroskopisch, was Tabletten und Pulver erschwert, und hat bei Abbau einen fischigen Geruch. Diese Eigenschaften bedeuten, dass eine bloße Erhöhung der Dosis das aufgenommene Carnitin nicht proportional erhöht, während der Anteil im Kolon wächst.

Eingesetzte Formulierungswege
Das Tartratsalz verringert die Hygroskopizität. Eine über den Tag verteilte Einnahme begrenzt die Sättigung des Transporters. Für die verschreibungspflichtige Form sind Flüssigkeiten üblich. Flüssige und pulverförmige Formate benötigen eine Verpackung mit Feuchtigkeitsbarriere, und Aromasysteme werden eingesetzt, um den charakteristischen Geschmack zu überdecken. Formen mit kontrollierter Freisetzung sind weniger verbreitet als bei anderen Nahrungsergänzungsmitteln, obwohl die Transporterkinetik nahelegt, dass die Freisetzungsrate eine Rolle spielen sollte. Acetyl-L-Carnitin und Propionyl-L-Carnitin haben unterschiedliche Stabilitäts- und Absorptionsprofile und sollten als eigenständige Inhaltsstoffe bewertet werden, nicht als austauschbare Formen von Carnitin.
Wichtige Fakten
- Die Bioverfügbarkeit von L-Carnitin liegt bei Mengen aus der Nahrung bei 54 bis 87 %, bei Supplementdosen von 0,5 bis 6 g jedoch nur bei 14 bis 18 % (Rebouche 2004, Ann N Y Acad Sci 1033:30)
- Der mikrobielle Abbau von L-Carnitin im Darm erzeugt TMAO, das bei Mäusen mit Atherosklerose und beim Menschen mit kardiovaskulärem Risiko in Verbindung gebracht wurde (Koeth et al. 2013, Nat Med 19:576)
- Levocarnitin ist von der FDA für den primären und sekundären Carnitinmangel zugelassen (FDA label, Carnitor)
- Intravenöse Infusionen oder Injektionen von mehr als 100 mL pro 12-Stunden-Zeitraum sind gemäß Methode M2.2 verboten (WADA Prohibited List 2026)
Wie unsere Ausbringungstechnologie zum Einsatz kommt
Die Grenze von Carnitin ist ein sättigbarer Transporter, und das ist ein Problem der Freisetzungsrate. Ein mehrschichtiges Partikel, das Carnitin schrittweise entlang des Dünndarms freisetzt, hält die lokale Konzentration länger innerhalb der Kapazität von OCTN2. Das könnte den absorbierten Anteil erhöhen und den nicht absorbierten Anteil verringern, der die Bakterien im Dickdarm erreicht. Die äußere Hülle schützt zudem den hygroskopischen Kern. Beide Effekte müssen in einer PK-Studie mit Carnitin im Urin und Plasma sowie TMAO als Endpunkten bestätigt werden.
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